El alzhéimer se puede transmitir por contagio, pero el riesgo es extraordinariamente bajo y no afecta a las personas que cuidan a los pacientes, según una investigación que ha identificado los primeros cinco casos de contagio de la enfermedad descritos en el mundo.
Las cinco personas afectadas se contagiaron al recibir hormona del crecimiento extraída del cerebro de cadáveres humanos, una práctica que se ha abandonado, concluyen los autores de la investigación, que se presenta hoy en Nature Medicine. El cerebro de los cadáveres contenía una forma de la proteína beta-amiloide característica del alzhéimer, de modo que a los afectados se les inoculó esta proteína anómala junto a la hormona del crecimiento.
Todos ellos recibieron el tratamiento en la infancia. Décadas más tarde, cuando tenían entre 38 y 55 años, la proteína les había formado acúmulos en el cerebro y desarrollaron alzhéimer.
El descubrimiento indica que la proteína beta-amiloide se comporta como un prion
“No estamos diciendo de ningún modo que puedas pillar la enfermedad de alzhéimer. No se transmite por vivir con alguien con alzhéimer o por cuidar a alguien con alzhéimer. Sólo es para personas que han sido inoculadas de manera accidental en circunstancias muy inusuales”, declaró el jueves en una rueda de prensa por teleconferencia John Collinge, neurocientífico del University College de Londres y director de la investigación.
El descubrimiento de que el alzhéimer puede transmitirse en un tratamiento médico “plantea la necesidad de revisar las medidas para prevenir contagios accidentales”, concluyen los investigadores en Nature Medicine. Aunque ya no hay riesgo asociado a la hormona del crecimiento, porque dejó de extraerse del cerebro de cadáveres hacia 1985 y desde entonces se utiliza una versión sintética de la hormona, conviene “asegurar la descontaminación efectiva de los instrumentos quirúrgicos”.
No hay ningún riesgo de contagio para los familiares y cuidadores de personas con alzhéimer
Los cinco casos descritos corresponden a pacientes del Reino Unido. Pero los investigadores consideran probable que se hayan producido casos en otros países, donde también se utilizó hormona de crecimiento extraída de cadáveres. Aun así, “son casos muy excepcionales, será un número pequeño de pacientes”, declaró Collinge, que es especialista en enfermedades causadas por priones como la de Creutzfeldt-Jakob.
En una investigación anterior Collinge descubrió que algunas personas que habían muerto por Creutzfeldt-Jakob tras recibir hormona del crecimiento contaminada con priones tenían además placas de proteína beta-amiloide en el cerebro. Sin embargo, los afectados murieron antes de desarrollar síntomas de alzhéimer.
Lee tambiénUn nuevo test detecta precozmente el alzhéimer con solo un análisis de sangre
Posteriormente Collinge encontró la proteína beta-amiloide en muestras de hormona del crecimiento procedentes de cadáveres. Eran muestras antiguas que nunca se habían llegado a utilizar. La inoculó en ratones de laboratorio y los animales desarrollaron síntomas de alzhéimer, según publicó en Nature en 2018.
La nueva investigación identifica por primera vez casos de alzhéimer derivados de la inoculación accidental de proteína beta-amiloide.
Hay que revisar las medidas para evitar contagios en entornos médicos, dicen los investigadores
La juventud de los afectados indica que no se trata de casos de alzhéimer esporádico, que afecta a personas de edad avanzada. Un estudio genético ha descartado que sean casos de alzhéimer hereditario, que afecta a personas más jóvenes. Por lo tanto, concluyen los investigadores, la inoculación de proteína beta-amiloide emerge como única explicación plausible de la enfermedad.
“Esto tiene implicaciones importantes para la comprensión y el tratamiento de la enfermedad de alzhéimer en el futuro”, declaró Collinge. El descubrimiento indica que el alzhéimer puede transmitirse de manera similar a las enfermedades causadas por priones.
Lee tambiénUn anticuerpo contra la proteína amiloide frena un 35% la progresión del alzheimer
Tanto en el alzhéimer como en el Creutzfeldt-Jakob se forman acumulaciones de proteínas defectuosas en el cerebro. En el Creutzfeldt-Jakob, cuyo periodo de incubación puede ser de varias décadas, la proteína defectuosa inicial actúa como una semilla que corrompe otras proteínas. En el alzhéimer, donde también pueden transcurrir décadas entre el inicio de la neurodegeneración y la aparición de los síntomas, la forma anómala de la proteína beta-amiloide parece actuar del mismo modo.
Además, con los nuevos datos, el origen de ambas enfermedades sigue el mismo patrón, con una mayoría de casos esporádicos que se manifiestan a edades avanzadas, una minoría de casos hereditarios que afectan a personas más jóvenes y un muy pequeño número de contagios accidentales en entornos médicos.
“El campo del alzhéimer no está del todo preparado para considerarlo una enfermedad priónica”, declaró Collinge en la rueda de prensa. “Por ahora nos referimos a estas cosas [las formas de proteína beta-amiloide que transmiten la enfermedad] como semillas”, y no como priones.
Lee tambiénEl ejercicio reduce un 20% la mortalidad en algunos cánceres
